Pancreas Là Gì

Tụy (pancreas) là một trong những cơ quan ở trong tiêu hóa, ở gần lách (spleen). Tụy có hai tính năng bao gồm (1) tiết những enzyme/men góp hấp thụ thức ăn uống (2) huyết ra hormone insulin, glucagon để điều tiếtnút con đường vào cơ thể. Các enzym được tiết ra vì những tế bào tụy ngoại huyết (exocrine panreas cells) với những hormone được ngày tiết ra bởi vì những tế bào tụy nội huyết (endocrine pancreas cells).

Bạn đang xem: Pancreas là gì

*

Hình 1: Vị trí của tụy trong khung hình.

2/ Ung thư tụy

Ung thỏng tụy hoàn toàn có thể xuất phát từ các tế bào nước ngoài tiết hoặc tế bào nội huyết. Tuy nhiên phần nhiều những ung thỏng tụy là tất cả nguồn gốc tự tế bào nước ngoài tiết (khoảng tầm 95%). Trong đó,tỉ lệ cao nhất là các ung thư khởi đầu từ các tế bào cấu tạo phần trong ống dẫn dịch tụy (ductal cells). Loại ung thỏng này được call tên là PDAC (Pancreatic ductal adenocarcinoma). Bài viết này chủ yếu bàn về loại ung tlỗi này của ung tlỗi tụy.

*

Hình 2: Cấu trúc của tụy.

Điều kinh hãi là chỉ ở mức 6% người bệnh ung tlỗi tụy có thể tồn tại sau 5 năm tính từ khi bị chẩn đoán thù mắc dịch. Đây là chỉ số phải chăng độc nhất so với các các bệnh ung thư khác (theo các con số đã được thống kê ngơi nghỉ Mỹ) cùng tỉ lệ này vẫn ko tăng đáng kể cho tới lúc này tuy vậy vẫn có nhiều phân tích được thực hiện.

*

Hình 3: Tỉ lệ sinh tồn sau 5 năm của một trong những một số loại ung tlỗi hay gặp mặt.

3/ Các nguy cơ gây ra ung tlỗi tụy

Hầu không còn người bị bệnh bị chẩn đoán ung thỏng tụy tất cả lứa tuổi bên trên 50, tỉ lệ thành phần bị ung thư này tối đa ở độ tuổi 70-80 (Kleeff et al., 2016).

Hút dung dịch lá là một trong những giữa những nguy hại cao cho ung thư này. Người hút thuốc có chức năng bị ung thư tụy cao gấp đôi so với những người ko thuốc lá.

Béo phì, đái đường và không nhiều tập luyện thể thao cũng là 1 trong trong những nguyên tố nguy cơ.

Dường như, 10% người mắc bệnh ung thư tụy cho biết tất cả tác động trường đoản cú mái ấm gia đình bởi những chợt trở nên ren BRCA2, BRCA1, CDKN2A, ATM, STK11, PRSS1, MLH1 và PALB2.

4/ Tại sao ung thư tụy lại cạnh tranh điều trị?

4.1/ Rất khó phạt hiện sớm

Nguyên ổn nhân nặng nề phát hiện nay nhanh chóng ung thỏng tụy là do trong giai đoạn sớm tụy hay không có triệu chứng hoặc biểu lộ đặc trưng. Các triệu bệnh nlỗi xoàn domain authority, nước tiểu đậm màu, đau bụng, sụt ký kết, mất cảm giác ngon miệng, căng thẳng,… thường xuyên giống với nhiều loại căn bệnh khác buộc phải hết sức cực nhọc phân biệt.

Không như là những các bệnh ung thư khác như ung thỏng vú, ung thư domain authority, đường tiền liệt hoặc tinh hoàn, ung thỏng tụy chưa có những phương pháp khám nghiệm dễ dàng và hữu ích. Do địa điểm của tụy ở nấp bên dưới những phòng ban khác như bao tử/dạ dày, ruột non, gan, lách,… phải nặng nề quan tiền ngay cạnh cùng cảm giác.mặc khi trong ung thỏng tụy, ung thỏng sinh hoạt đuôi tụy khó khăn phát hiện tại mau chóng rộng ung thư ở đoạn đầu tụy.

Các nghiên cứu và phân tích vẫn chưa tìm ra những chất thông tư đặc hiệu (specific markers) và tin tưởng (reliable) ngày tiết ra từ bỏ tế bào ung thỏng tụy có thể phát hiện tại qua xét nghiệm tiết (Oberstein PE, Olive sầu KPhường., 2013). Tuy nhiên, trong một trong những trường phù hợp, carbohydrate antiren 19-9 (CA19-9) được thực hiện nlỗi một xét nghiệm cung cấp bài toán chẩn đoán thù qua xét nghiệm tiết. Các tế bào ung thư tụy thường xuyên máu ra nhiều CA19-9 nhưng lại hóa học này cũng khá được kiếm tìm thấy làm việc đa số các loại ung tlỗi khác ví như ruột, gan hoặc thậm chí là sinh hoạt phần lớn bệnh không giống ung thỏng như bị viêm nhiễm tụy hoặc xơ gan. Do tỉ trọng dương tính mang còn không hề nhỏ bắt buộc xét nghiệm CA19-9 vẫn chưa được xem như là một xét nghiệm tin yêu.

4.2/ Các phương thức khám chữa trên vị trí (local therapy) còn khôn cùng hạn chế

Trong thời điểm này, mổ xoang cắt quăng quật hoàn toàn kân hận u là phương pháp tuyệt nhất nhằm chữa bệnh ung thỏng tụy tác dụng.Tuy nhiên, chỉ một phần hết sức nhỏ dại người bệnh ung tlỗi tụyđược phân phát hiện tại ngơi nghỉ quy trình khối u rất có thể cắt vứt (Shaib et al., 2006). Nguyên nhân là vì phần đông những ca bệnh dịch khi được chẩn đoán thù thì kăn năn u vẫn xâm chiếm những huyết mạch quan trọng đặc biệt bên gần đó hoặc di căn uống đến những ban ngành khác.

Do tỉ trọng tiếp tục tái phát của ung thỏng tụy là rất cao, những cách thức xạ trị tại khu vực hay được chữa bệnh kết hợp phục hồi sau phẫu thuật (Neoptolemos et al, 2010). Tuy nhiên, tác dụng đối chiếu thống kê cho thấy thêm hiệu quả của việc xạ trị sau phẫu thuật vẫn không thật sự ttiết phục. Nồng độ oxy tốt là 1 trong nguyên nhân quan trọng, bởi công dụng của xạ trị phụ thuộc các vào mật độ oxy có vào tế bào nhưng khối u tụy thường có ít oxy rộng bình thường(Harrison, 2002).

Ngoài ra, những nghiên cứu còn cho biết tế bào ung tlỗi tụy rất có thể bắt đầu di căn uống lúc khối hận u còn siêu nhỏ (kích thước vài micro mét), tức là trong quá trình cực kỳ sớm. Trong một nghiên cứu và phân tích trên loài chuột thời điểm năm 2012, Rhlặng với tập sự đang cho biết thêm tế bào ung thư tụy ban đầu bóc khỏi tế bào tụy vào máu để cho những cơ sở không giống trường đoản cú quy trình hết sức mau chóng trong quá trình ra đời ung thỏng. điểm sáng này làm cho Việc sa thải hoàn toàn tế bào ung tlỗi bởi mổ xoang là tương đối khó.

4.3/ Các dung dịch hóa trị thường được sử dụng không nhiều hoặc không có chức năng trên ung tlỗi tụy

Ngulặng hiền hậu tế bào ung tlỗi tụy (cell-autonomous):

Các tế bào ung thỏng tụy tất cả một điểm lưu ý rất riêng biệt là chúng đều sở hữu sự chuyển đổi sinh hoạt 4 vị trí gen (genetic loci): K-ras, p53, cdkn2a với smad4/DPC4. Trong số đó K-ras là oncogene cùng 3 vị trí gen còn lại p53, cdkn2a cùng smad4/DPC4 là tumor suppressor ren. Oncoren là gen kích hoạt ung tlỗi, trong khi tumor suppressor ren là gene liên quan tới sự việc khắc chế ung tlỗi.

*

Hình 4:Sự bỗng nhiên thay đổi 4 gene đặc biệt vào quá trình ung tlỗi tụy.

(Hình lấy tự bài xích báo siêng ngành “Bryant, Kirsten L. et al, 2014)

Đột thay đổi K-ras được kiếm tìm thấy trong rộng 90% ngôi trường hòa hợp ung thỏng tụy;tỉ lệ thành phần này thừa xa ở các loại ung thỏng không giống (Hezel et al., 2006). Đột biến đổi K-ras được xem là một nhiều loại đột biến chuyển siêu nguy nan trong chữa bệnh ung tlỗi. Đột trở thành K-ras có tác dụng kích hoạt những con đường truyền tín hiệu trong tế bào dẫn cho liên tưởng tế bào tăng sinch, xâm chiếm cùng di cnạp năng lượng. ngoài ra, bỗng biến đổi K-ras gây ra sự xuất hiện cấu tạo đặc, phức tạp sống nước ngoài bào (stromal desmoplasia). Đây vẫn là 1 trong những trsinh sống xấu hổ rất lớn hiện thời do kỹ thuật vẫn không tìm thấy chất khắc chế tác dụng các quá trình này.

Trong khi, tín đồ ta còn tìm kiếm thấy trong ung thư tụy rộng 90% có chợt biến hóa trên địa điểm gene cdkn2a mã hóa mang lại 2 gen khắc chế ung tlỗi là p16 với p15 (Caldas et al., 1994), 75-90% bao gồm hốt nhiên vươn lên là gen khắc chế ung thư p53 (Redston et al., 1994). Sự bỗng biến đổi ởcác gene này đã có tác dụng tế bào không còn nhạy cảm với sự hư hỏng của DNA,làm tích trữ các bỗng biến chuyển ren hơn trong tế bào, làm mất đi kỹ năng điều hành và kiểm soát chu kỳ phân chia tế bào cùng làmtruyền nhiễm sắc thể không hề bình ổn.

Đột đổi thay trên địa điểm gene DPC4 được search thấy bên trên một nửa những ngôi trường đúng theo ung thỏng tụy (Hahn et al., 1996a, 1996b). Đột biến này cho biết thêm sự tăng thêm kĩ năng di căn nhanh chóng của tế bào ung thỏng.

Xem thêm: Tìm Việc Làm Lái Xe Tại Hải Dương, Tuyển Dụng Nhân Viên Lái Xe Tại Hải Dương

Do vậy, sự phối kết hợp bỗng đổi mới của 4 địa điểm gen này tạo nên một thử thách không nhỏ đến câu hỏi điều trị ung thỏng tụy. Bệnh nhân được chẩn đoán thù có 3 hoặc 4 các loại đột trở nên này đồng thời sẽ sở hữu được tiên lượngxấu hơn các so với những người chỉ có một hoặc 2 chợt đổi mới (tỉ trọng sống sót trung bình của 2 trường hòa hợp này là 9 tháng so với 23 tháng) (Yachidomain authority et al., 2012).

Ngoài 4 địa chỉ gene đặc biệt kể bên trên, một nghiên cứu khác với nổ lực giải trình trường đoản cú cục bộ các gene mã hóa protein (entire exome sequencing) tự 24 mẫu mã ung thư tụyđang cho thấy vừa đủ bao gồm hơn 60 vùng gene bị chuyển đổi (Jones et al., 2008). Trong đó có vùng ren được biết bao gồm tương quan đến sự phòng dung dịch hóa trị. Trong khi, sự thiếu hụt bất biến của bộ gene còn cho thấy thêm vấn đề chữa bệnh bằng các dung dịch trúng đích đã gặp tương đối nhiều khó khăn vì tế bào có tác dụng trsinh hoạt nên bỗng nhiên trở nên cùng kháng lại dung dịch đó sau đó 1 thời gian thực hiện.

Gemcitabine là 1 trong những phương thuốc thường xuyên được thực hiện trong ung thư tụy gồm Điểm lưu ý cấu trúc tương đương với cytidine, một nhiều loại nucleotide quan trọng trong việc tổng hợp chuỗi DNA vào tế bào. Tuy nhiên, theo những thống kê thì chỉ có 5-10% tín đồ bệnh ung thư tụy tất cả đáp ứng cùng với dung dịch này. Các phân tích sâu hơn cho biết thêm thuốc này cần được chuyển vàovào tế bào qua 1 kênh bên trên màng tên là hENT1 (human equilibrative nucleoside transporter). Các kênh này thường bị khi hữu ktiết hoặc không ra đời nghỉ ngơi các cái tế bào kháng dung dịch Gemcitabine (Achiwa et al., 2004). Như vậy góp review nhanh chóng tác dụng chữa bệnh dựa trên sự biểu hiện của kênh này trong khung hình bạn dịch.

Ngoài kênh hENT1 nói trên, những enzyme vào tế bào cũng có ảnh hưởng không bé dại đến kết quả khám chữa bằng Gemcitabine. Sự phospho hóa Gemcitabine là phản nghịch ứng đặc biệt nhằm hoạt hóa thuốc này Khi vào trong tế bào được tiến hành vì chưng enzyme tên là deoxycytidine kinase (dCK) (Achiwa et al., 2004). Việc sút thể hiện của gene này vào tế bào cũng là 1 trong những nguyên nhân gây nên sự phòng dung dịch. Ngược lại, sự tăng hoạt tính của enzyme cytidine deaminase (CDA) làm cho phân giải và làm mất hoạt tính Gemcitabine (Eliopoulos et al., 1998).

Ngulặng nhân làm việc phía bên ngoài tế bào ung thỏng (Non-cell-autonomous)

trong số những đặc trưng riêng rẽ của ung tlỗi tụy là những kết cấu ngoại bào (Extracellular Matrix) bao quanh kăn năn u tụy khôn cùng dày đặc (desmoplasia) đối với các loại ung tlỗi khác (Neesse et al., 2011). Các cấu trúc này ra đời vì các loại tế bào nhỏng bạch cầu, tế bào sợi, tế bào nội mạc, tế bào thần kinh với những yếu tố khác như collaren và hyaluronan. Hiện tượng này được hiểu bao gồm liên quan mang lại buổi giao lưu của ren K-ras đã có được bàn sống bên trên. Các cấu trúc này là nguyên nhân chủ yếu làm cho ngăn cản các phương thuốc hóa trị tiếp xúc cùng với tế bào ung tlỗi.

*

Hình 5: Cấu trúc ngoại bào của ung thư tụy.

(Hình rước tự bài bác báo chăm ngành:“Ryan M Carrvà Martin E Fernandez‐Zapico, 2016)

Ngược lại cùng với những nhiều loại ung tlỗi không giống, sự sinh ra với phân bổ quan trọng vào kăn năn u của ung thư tụy siêu ít đối với những mô bình thường. Việc này có tác dụng hạn chế tương đối nhiều việc đưa các dung dịch điều trị cho khối hận u tụy (Olive sầu et al., 2009). Thí nghiệm điều tra khảo sát sự phân bổ Lúc chích nhì bài thuốc khác nhau Gemcitabine với Doxorubicin vào chuộtcho thấy thêm những thuốc này đến khối hận u tụy chỉ bằng 1/3 đối với các mô thường. Một hệ quả không giống của hiện tượng kỳ lạ này là sự việc xuất hiện môi trường xung quanh yếm khí (ít oxy, hypoxia) dẫn mang lại hiệu quả kém nhẹm trong điều trị bởi xạ trị.

Ngoài ra, môi trường thiên nhiên kăn năn u tụy còn hỗ trợ khắc chế miễn dịch, đặc biệt quan trọng làm cho bất hoạt những tế bào lympho T. Các tế bào góp thêm phần tạo ra hiện tượng lạ này thườnglà những đại thực bào gắn kết cùng với ung thư (tumor associated macrophages, TAMs), các sợi bào gắn kết cùng với ung thư (cancer associated fibroblasts, CAFs), các tế bào T điều hòa (regulatory T cells, Treg) với những tế bào giam cầm gồm bắt đầu tự tế bào myeloid (myeloid derived suppressor cells). Trong khi, phân tích còn cho thấy thêm sự bỗng nhiên trở thành K-ras cũng góp phần vào hiện tượng lạ ức chế miễn nhờn này (Bayne et al., 2012).

5/ Các nghiên cứu và phân tích về chẩn đân oán với khám chữa ung thư tụy vào tương lai

5.1 Chẩn đoán

Một số phương pháp chẩn đoán hình hình họa đang rất được nghiên cứu và phân tích cùng trở nên tân tiến để rất có thể phạt hiện ung thư tụy sớm rộng. Các phương pháp MRI cách tân nhỏng diffusion weighted imaging (DWI) hoặc dynamic contrast enhanced (DCE) dựa vào sự biến đổi vào sự giữ thông ngày tiết (perfusion) để khác nhau được khối u vào tụy cùng với các tế bào hay hoặc tế bào bị viêm nhiễm (inflamation) (Wiggermann et al., 2012; Yao et al., 2012). Các cách thức siêu âm nội soi cũng đang rất được phân tích đổi mới nhỏng khôn cùng âm tương phản nghịch (contrast ultrasound) đo nút chuyển đổi trong sự lưu giữ thông ngày tiết (perfusion), hoặc ultrasound elastrography hoàn toàn có thể đo độ cứng (stiffness) của tế bào (Sakamolớn et al., 2008; D’Onofrio et al., 2009).

Do nhu yếu yêu cầu các phương thức chẩn đân oán nkhô nóng, thuận tiện và đúng đắn cần mặc dù chưa đạt được nhiều tác dụng ước ao hóng tuy vậy phương pháp chẩn đoán ung thư tụy từ các hóa học chỉ thị đặc hiệu (specific markers) vẫn đang rất được quan tâm với phân tích rất nhiều. Năm 2017, đội đơn vị khoa học ở đại học Pennsylvania vẫn nghiên cứu và phân tích phối hợp việc đo nhị yếu tố trong ngày tiết là THBS2 (thrombospondin-2) & CA19-9 và cho thấy thêm kết quả ban đầuhơi khả quan:99% công dụng cõi âm vào team fan ko mắc bệnh dịch cùng 87% dương tính vào team bạn mắc dịch (Kyên ổn et al., 2017). Gần trên đây, đội nghiên cứu của ĐH Johns Hopkins cũng ra mắt phương thức chẩn đoán cùng với tên gọi là CancerSEEK dựa vào những protein và DNA vào máu với hy vọng rất có thể nghi hoặc nhanh chóng được 8 loại ung thỏng đồng thời trong các số đó tất cả ung thỏng tụy (Cohen et al., 2018).

5.2 Điều trị

Một số nghiên cứu và phân tích Review các cách xạ trị mới. Trong trong thời điểm qua, phương thức xạ trị vào ca phẫu thuật (intraoperative sầu radiotherapy), tức chiếu một lượng xạ lớn trực tiếp lên vùng tất cả nguy hại còn tế bào ung thỏng trong khi phẫu thuật có những tác dụng triển vọng cùng có tác dụng sút tối thiểu ảnh hưởng xấu đến các cơ quan chung xung quanh đối với xạ trị thông thường (Krempien & Roeder, 2017). Xạ trị cùng với tia proton, một các loại sự phản xạ đặc biệt ít gây tổn định thương thơm mang đến tế bào lành xung quanh, cũng đang rất được chú ý nghiên cứu (Nichols et al., 2015).

Can thiệp lên môi trường rậm rạp quanhkân hận u là một trong giữa những hướng đang rất được quan tâm những. PEGPHtrăng tròn là 1 trong những dạng enzyme được cách tân nhằm hoàn toàn có thể phá vỡ những cấu trúc của thành phần hyaluronan góp những bài thuốc điều trị dễ dàng tấn công vào những tế bào ung tlỗi tụy (Jacobetz et al., 2013). Phương thơm pháp này đang rất được thí nghiệm lâm sàng kết hợp với các dung dịch khám chữa như Gemcitabine.

Ức chế gamma-secretase bằng dung dịch RO4929097 (Hoffman La Roche) đang rất được thể nghiệm để làm giảm tối đa sự hình thành huyết mạch vào kăn năn u tụy, có tác dụng hiện ra những vùng hoại tử phệ trong kân hận u với kéo dãn sự sống tín đồ dịch.

Kết thích hợp Gemcitabine với Abraxane, một dạng hạt nano gắn kết cùng với taxol, vẫn cho thấy hiệu quả tương đối giỏi trong phân tách lâm sàng khi kéo dài cuộc đời của bạn căn bệnh lên khoảng 12.2 tháng (von Hoff et al., 2011).

Các phương pháp khám chữa miễn kháng (immunotherapy) cũng đang rất được phân tách nhỏng thực hiện chống thể (antibody) nhằm khắc chế GM-CSF, một hóa học truyền dấu hiệu góp gia hạn sự ức chế tế bào miễn kháng trong kăn năn u (Pylayeva et al., 2012) hoặc áp dụng hóa học dính vào CD40 (CD40 agonist) để gia công tăng bội phản ứng miễn dịch (Beatty et al., 2011).

Một hướng chữa bệnh new nữa là ảnh hưởng lên tế bào gốc ung tlỗi (cancer stem cells). Các tế bào gốc này hiện diện nhỏng một phần vào kân hận u, tuy vậy chúng đóng vai trò quan lại trọngtrong câu hỏi hệ trọng sự tăng sinch của khối u, di cnạp năng lượng cùng chống thuốc. Trong thời điểm này có rất nhiều team phân tích tìm ra các đúng theo, chống thể hóa học nhằm tấn công thẳng đội tế bào nơi bắt đầu này trong khối u cùng đang sẵn có phần đông tác dụng khách quan (Marcucci, 2016).

chịu đựng trách nhiệm thông tin:

TS Nguyễn Hồng Vũ, Viện nghiên cứu City of Hope, California, USA.BS. TS. Phạm Ngulặng Quý, Kyokhổng lồ Miniren Central Hospital, nhật bản.

Tài liệu tsay mê khảo

Achiwa, H., Oguri, T., Sakhổng lồ, S., Maeda, H., Niingươi, T. and Ueda, R. (2004) Determinants of sensitivity and resistance to lớn gemcitabine: the roles of human equilibrative sầu nucleoside transporter 1 & deoxycytidine kinase in non-small cell lung cancer. Cancer Sci 95: 753–757.Bayne, L., Beatty, G., Jhala, N., Clark, C., Rhlặng, A., Stanger, B. et al. (2012) Tumor-derived granulocyte-macrophage colony-stimulating factor regulates myeloid inflammation và T cell immunity in pancreatic cancer. Cancer Cell 21: 822–835.Beatty, G., Chiorean, E., Fishman, M., Saboury, B., Teitelbaum, U., Sun, W. et al. (2011) CD40 agonists alter tumor stroma & show efficacy against pancreatic carcinoma in mice và humans. Science 331: 1612–1616.Bryant, Kirsten L. et al (2014) KRAS: feeding pancreatic cancer proliferation. Trends in Biochemical Sciences, 39: 91-100.Caldas, C., Hahn, S., Da Costa, L., Redston, M., Schutte, M., Seymour, A. et al. (1994) Frequent somatic mutations và homozygous deletions of the P16 (Mts1) gene in pancreatic adenocarcinoma. Nat Genet 8: 27–32.Cohen et al. (2018) Detection and localization of surgically resectable cancers with a multi-analyte blood kiểm tra. Science 18: eaar3247D’Onofrio, M., Zamboni, G., Malago, R., Mantovani, W., Principe, F., Gallotti, A. et al. (2009) Resectable pancreatic adenocarcinoma: is the enhancement pattern at contrast-enhanced ultrasonography a pre-operative prognostic factor? Ultrasound Med Biol 35: 1929–1937.Eliopoulos, N., Cournoyer, D. và Momparler, R. (1998) Drug resistance lớn 5-aza-2′-deoxycytidine, 2′,2′-difluorodeoxycytidine, và cytosine arabinoside conferred by retroviral-mediated transfer of human cytidine deaminase cDNA into lớn murine cells. Cancer Chemother Pharmacol 42: 373–378.Hahn, S., Hoque, A., Moskaluk, C., Da Costa, L., Schutte, M., Rozenblum, E. et al. (1996a) Homozygous deletion map at 18q21.1 in pancreatic cancer. Cancer Res 56: 490–494.Hahn, S., Schutte, M., Hoque, A., Moskaluk, C., Da Costa, L., Rozenblum, E. et al. (1996b) DPC4, a candidate tumor suppressor ren at human chromosome 18q21.1. Science 271: 350–353.Hezel, A., Kimmelman, A., Stanger, B., Bardeesy, N. và Depinho, R. (2006) Genetics & Biology of pancreatic ductal adenocarcinoma. Genes Dev 20: 1218–1249.Jacobetz, M., Chan, D., Neesse, A., Bapiro, T., Cook, N., Frese, K. et al. (2013) Hyaluronan impairs vascular function và drug delivery in a mouse Model of pancreatic cancer. Gut 62: 112–1trăng tròn.Jones, S., Zhang, X., Parsons, D., Lin, J., Leary, R., Angenendt, P.. et al. (2008) bộ vi xử lý Core signaling pathways in human pancreatic cancers revealed by global genomic analyses. Science 321: 1801–1806.Kyên ổn et al. (2017) Detection of early pancreatic ductal adenocarcinoma with thrombospondin-2 and CA19-9 blood markers. Science Translational Medicine 9: eaah5583.Kleeff et al. (2016). Pancreatic cancer. Nature Reviews Disease Primers 2: doi:10.1038/nrdp.năm nhâm thìn.22Marcucci F, Rumio C, Lefoulon F (2016) Anti-Cancer Stem-lượt thích Cell Compounds in Clinical Development – An Overview và Critical Appraisal. Frontiers in Oncology. 6: 115.Neesse, A., Michl, P., Frese, K., Feig, C., Cook, N., Jacobetz, M. et al. (2011) Stromal biology & therapy in pancreatic cancer. Gut 60: 861–868.Neoptolemos, J., Stocken, D., Basmê say, C., Ghaneh, P.., Cunningmê man, D., Goldstein, D. et al. (2010) Adjuvant chemotherapy with fluorouracil plus folinic acid vs gemcitabine following pancreatic cancer resection: a randomized controlled trial. JAMA 304: 1073–1081.Nichols RC, Huh S, Li Z, Rutenberg M. (2015) Proton therapy for pancreatic cancer.World J Gastroinchạy thử Oncol7(9):141-7.Oberstein PE, Olive KP. (2013) Pancreatic cancer: why is it so hard to treat? Therap Adv Gastroenterol. 6: 321-37.Olive, K., Jacobetz, M., Davidson, C., Gopinathan, A., Mcintyre, D., Honess, D. et al. (2009) Inhibition of hedgehog signaling enhances delivery of chemotherapy in a mouse Mã Sản Phẩm of pancreatic cancer. Science 324: 1457–1461Pylayeva-Gupta, Y., Lee, K., Hajdu, C., Miller, G. và Bar-Sagi, D. (2012) Oncogenic Kras-induced GM-CSF production promotes the development of pancreatic neoplasia. Cancer Cell 21: 836–847.Redston, M., Caldas, C., Seymour, A., Hruban, R., Da Costa, L., Yeo, C. et al. (1994) P53 mutations in pancreatic carcinoma and evidence of common involvement of homocopolymer tracts in DNA microdeletions. Cancer Res 54: 3025–3033.Rhlặng, A., Mirek, E., Aiello, N., Maitra, A., Bailey, J., Mcallister, F. et al. (2012) EMT và dissemination precede pancreatic tumor formation. Cell 148: 349–361.Robert Krempienvà Falk Roeder (2017) Intraoperative sầu radiation therapy (IORT) in pancreatic cancer. Radiation Oncology 12:8.Ryan M Carr, Martin E Fernandez‐Zapico (2016) Pancreatic cancer microenvironment, lớn target or not khổng lồ target? EMBO Molecular Medicine, 8: 80-82.Sakamoto lớn, H., Kitano, M., Suetomi, Y., Maekawa, K., Takeyama, Y. & Kudo, M. (2008) Utility of contrast-enhanced endoscopic ultrasonography for diagnosis of small pancreatic carcinomas. Ultrasound Med Biol 34: 525–532.Shaib, Y., Davila, J. & El-Serag, H. (2006) The epidemiology of pancreatic cancer in the United States: changes below the surface. Aliment Pharmacol Ther 24: 87–94.Von Hoff, D., Ramanathan, R., Borad, M., Laheru, D., Smith, L., Wood, T. et al. (2011) Gemcitabine plus nab-paclitaxel is an active regimen in patients with advanced pancreatic cancer: a phase I/II trial. J Clin Oncol 29: 4548–4554.Wiggermann, P., Grutzmann, R., Weissenboông chồng, A., Kamusella, P., Dittert, D. và Stroszczynski, C. (2012) Apparent diffusion coefficient measurements of the pancreas, pancreas carcinoma, và mass-forming focal pancreatitis. Acta Radiol 53: 135–139.Yachida, S., White, C., Nailớn, Y., Zhong, Y., Brosnan, J., Macgregor-Das, A. et al. (2012) Clinical significance of the genetic landscape of pancreatic cancer & implications for identification of potential long term survivors. Clin Cancer Res 18: 6339–6347.Yao, X., Zeng, M., Wang, H., Sun, F., Rao, S. và Ji, Y. (2012) Evaluation of pancreatic cancer by multiple breath-hold dynamic contrast-enhanced magnetic resonance imaging at 3.0T. Eur J Radiol 81: e917–922.